inflamatuar bağırsak hastalığı belirtileri neler? inflamatuar barsak hastalığı tanı ve teşhis nasıl konur?

2005 yılında, Avrupa Pediatrik Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Derneği’nin (ESPGHAN) IBD çalışma grubu, İnflamatuar Bağırsak Hastalığı (IBD) şüphesi olan çocukları araştırmak için bir fikir birliği protokolü geliştirdi. IBD tanısı, klinik değerlendirme ve biyokimyasal, endoskopik, radyolojik, histolojik ve nükleer tıp araştırmalarının bir kombinasyonu ile doğrulanır. Tipik semptomlar arasında karın ağrısı, rektum başına kanamalı veya kanamasız ishal ve kilo kaybı yer alır. ÜK tanısı, kolonoskopide uygun makroskopik bulgular, biyopside tipik histolojik bulgular ve enfeksiyöz ajanlar için negatif dışkı incelemeleri ile desteklenen klinik şüpheyle konur. CrD için tanı, transmural inflamasyonlu fokal lezyonların ve karakteristik histopatolojik paternin gösterilmesine bağlıdır.

Ülseratif Kolit ve Crohn Hastalığı Sebepleri Neden Olur? Crohn Sebepleri Neler?

Hem Ülseratif Kolit(UC) hem de Crohn Hastalığının(CrD) etiyolojileri bilinmemektedir, ancak enflamatuar bağırsak hastalıkları, uygun genetik yatkınlıklara sahip hastalarda ortaya çıkan immün düzensizlik hastalıkları olarak kabul edilir. Fikir birliği, her iki hastalığın da genetik olarak duyarlı bireylerde muhtemelen çevresel tetikleyicilere (enfeksiyon, ilaçlar veya diğer ajanlar) bir yanıt olduğudur. Genetik bileşen, CrD’de UC’ye göre daha güçlüdür. Sigara içmek CrD riskini artırır, ancak bilinmeyen mekanizmalar yoluyla UC riskini azaltır.

İnflamatuar Bağırsak Hastalığı Nedir? İnflamatuar Bağırsak Hastalığı Belirtileri Nelerdir?

İnflamatuar bağırsak hastalığı (IBD), henüz bilinmeyen etiyolojisi olan iki ilişkili ancak farklı bozukluğu kapsar: Crohn hastalığı (CrD) ve ülseratif kolit (UC). Crohn hastalığı, sindirim sisteminin bir veya daha fazla bölümünün kronik, idiyopatik, transmural, yamalı, iltihaplanmasıdır. Ülseratif kolit, kolonun kronik, idiyopatik, yaygın mukozal enflamasyonudur. Belirsiz kolit (IC), bulguların CrD ve UC arasında farklılaşmaya izin vermek için yeterli olmadığı kolit vakaları için ayrılmıştır.

Epidemiyolojisi

Enflamatuar bağırsak hastalıkları, Amerika Birleşik Devletleri’nde en yaygın 5 gastrointestinal hastalık arasında sıralanmaktadır (34). IBD insidansı son yirmi yılda artmış görünmektedir (35). Bununla birlikte, CrD insidansı şimdi platoda olabilir ve UC’ninki artabilir (34). UC ve CrD, 10 ila 40 yaşları arasında en yüksek insidansı olan gençlerin hastalıklarıdır. Tüm vakaların yüzde yirmi beşi genellikle çocuklarda ve gençlerde görülür (34). Birleşik Krallık’ta 16 yaşından küçük çocuklarda IBD’nin tek ileriye dönük ulusal araştırması 100.000’de 5,2’lik bir insidans buldu; Bunların% 60’ında CrD,% 28’inde UC ve% 12’sinde belirsiz kolit vardı (36). Tanı anındaki ortalama yaş 11.9 idi. İnflamatuar bağırsak hastalığı erkeklerde biraz daha yaygındı ve Asyalı çocuklarda diğer etnik gruplara göre biraz daha yüksek ÜK oranı vardı (36). Kuzey Amerika kohortlarının epidemiyolojik çalışmalarının sistematik bir incelemesi, IBD insidansını yılda 100.000 kişide 3–4 olarak tahmin etmiştir (37). Kanada’da yakın zamanda yapılan bir çalışma, Ontario’nun pediatrik başlangıçlı IBD’nin en yüksek insidanslarından birine sahip olduğunu göstermiştir (11.4 / 100000) (38). Öngörülen tahminler, Birleşik Krallık’ta 240.000 kadar insanın IBD’den etkilendiğini göstermektedir (39). Son zamanlarda Batı ve Güney Avrupa’da ve Asya’da IBD insidansında bir artış gözlenmiştir.

Çölyak Hastalığı Nedir Nasıl Anlaşılır Çölyak Histopatoloji

Güncel öneri, Çölyak Hastalığı tanısının ince bağırsak biyopsi örnekleriyle doğrulanmasıdır. ÇH’nin histopatolojik tanısı için en yaygın kabul gören tanı ölçütleri seti, modifiye Marsh sınıflandırması olarak adlandırılır. Bu sınıflandırma, intraepitelyal lenfosit sayımlarının ve ince bağırsağın kriptalarının ve villuslarının tanımının bir kombinasyonunu kullanır. Anormal ince bağırsak biyopsi örnekleri ÇH’ye spesifik olmamasına rağmen, uygun klinik ortamda anormal biyopsi örnekleri tanıyı doğrular. Hastalık düzensiz olduğundan, mevcut kılavuzlar, tanıyı kanıtlamak için EGD sırasında en az 4-6 duodenal biyopsinin alınması gerektiğini önermektedir. Marsh tipi 1 veya üstü, CD için tanısal kabul edilir.

(ÇH) , (CD) : Çölyak Hastalığı

Çölyak Hastalığı Serolojik Testler Nedir? Seroloji Ne demek?

Çölyak Hastalığı (ÇH) için ilk serolojik testler 1980’lerin başında geliştirildi ve IgG ile dolaşımdaki IgA anti-gliadin antikorlarını (AGA) ölçtü. Bu testlerin tanısal duyarlılıkları sırasıyla% 82 ila% 89 ve özgüllükleri sırasıyla% 66 ila% 90’dır (19). Bununla birlikte, çoğu popülasyonda AGA testinin pozitif prediktif değeri% 30’dan azdır, bu nedenle AGA testi büyük ölçüde lehine düşmüştür (19).

Seçici IgA eksikliğinin, genel popülasyona kıyasla ÇH ile bir arada bulunma olasılığı daha yüksektir (çölyak olmayan kontrollerde yaklaşık% 2’ye karşı% 0,2) (20). Bu nedenle genellikle IgA bazlı serolojik çölyak testleri ile birlikte total IgA düzeyinin de kontrol edilmesi önerilir. Bazı bireyler tespit edilemeyen serum IgA seviyeleri ile gerçek seçici IgA eksikliğine sahip olurken, daha büyük bir sayı tespit edilebilir ancak düşük IgA seviyelerine sahip olacaktır (21). Saptanabilir ancak düşük IgA seviyeleri olanlarda, IgA bazlı testlerin doğruluğunun kabul edilebilir olduğu varsayılmıştır. IgG AGA testi, son zamanlarda IgG anti-endomysial antikor (EMA), anti-doku transglütaminaz (anti-tTG) ve anti-deamide gliadin peptid (anti-DGP) testlerine kadar seçici IgA eksikliği olan kişilerde ÇH için standart tanı testi olarak kaldı. geliştirilmiş ve bu popülasyon için IgG AGA’dan üstün olduğu kanıtlanmıştır.

IgA ve IgG anti-endomysial antikorlarının indirekt bir immünofloresan tekniği kullanılarak saptanması, duyarlılığı% 87 ile% 93 arasında değişen ve bazı raporlarda özgüllüğü% 99’u aşan bir başka tarama testidir (19). Anti-endomysial antikorların rutin kullanımının başlıca problemleri maliyetler ve yöntemlerin standardizasyonudur. Anti-gliadin antikorlarından ve son zamanlarda enzime bağlı immünosorbent testine (ELISA) dayanan anti-tTG testlerinden farklı olarak, EMA testi immünofloresana dayanmaktadır. Bu, substrat olarak maymun özofagusu veya insan göbek kordonu dokusunun yanı sıra numunenin mikroskobik incelemesini gerektirir. Bunlar maliyetleri önemli ölçüde artırır ve gözlemciler arası ve alanlar arası değişkenlik hakkında endişelere yol açar.

TTG’nin CD otoantijeninin hedefi olarak tanımlanmasıyla, uygulaması kolay ELISA testlerinin geliştirilmesi mümkün hale geldi. Daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde ve insan rekombinant tTG’yi kullanan testler kullanılırken, IgA anti-tTG antikor tarama testi% 80-90 duyarlılığa ve CD teşhisi için% 95’ten fazla özgüllüğe sahiptir (24). Genç yaş gruplarında gelişen bağışıklık sisteminde bu rakamlar değişebilir (25). Sonuçlar, piyasada bulunan kitlerin kalitesinden etkilenebilir (19). Birkaç çalışma, farklı üreticilerin testlerinden elde edilen test sonuçlarındaki varyasyonu araştırmış ve test doğruluğunda önemli bir aralık ortaya koymuştur. Bir sağlık hizmeti sağlayıcısı zayıf bir test performansı tespit ediyorsa, testi farklı bir üretici tarafından üretilen başka bir teste geçirmek düşünülebilir; örneğin serolojik testler ve duodenal histopatoloji arasında büyük farklılıklar olduğunda. Daha iyi performans gösteren testler, maliyetin çok altında ve daha iyi bir güvenilirlikle optimize edilmiş EMA testinden daha yüksek bir duyarlılığa ve benzer bir özgüllüğe sahiptir.

Çölyak Hastalığı Tanısı – Çölyak hastalığı tanı kriterleri

Çölyak Hastalığı (CD)’nin tipik sunum semptomları arasında kronik ishal, karın ağrısı ve yavaşlayan büyüme yer alır. Ancak çölyak hastalığı olan hastalar asemptomatik olabilir (18). Kuzey Amerika Pediatrik Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Derneği (NASPGHAN) kılavuzları, gelişememe, kalıcı ishal, kronik kabızlık, tekrarlayan karın ağrısı veya kusma, kalıcı dişlerin diş minesi hipoplazisi, idiyopatik kısa boy, önemli olan çocuklarda ÇH testi yapılmasını önermektedir. demir desteğine yanıt vermeyen pubertal gecikme ve kronik demir eksikliği anemisi (18). Çölyak hastalığı için serolojik testler esas olarak hastalığın ilk taramasında kullanılır. Bununla birlikte, tanı için altın standart, özofagogastroduodenoskopi (EGD) ile elde edilen ince bağırsak biyopsilerindeki tipik histopatolojik değişikliklerin varlığıdır.

Çölyak Hastalığı Neden Olur? Çölyak Hastalığı Patogenezi

Gluten, buğdayda bulunan bir depolama proteinleri ailesidir. Etanolde çözünmeyen gluteninlere ve alkolde çözünen gliadinlere ayrılabilir. Gliadinlere benzer proteinler çavdar, arpa ve yulafta bulunabilir (9). Genetik olarak duyarlı bireylerde bu proteinlere maruz kalındığında, sonuçta ince bağırsak yapısında ve işlevinde olumsuz değişikliklere yol açan bir inflamatuar yanıt tetiklenecektir. CD’li hastaların% 85 ila% 95’i HLA sınıf II geni HLADQ2 taşır. CD’li kalan hastalar HLA sınıf II geni HLA-DQ8 taşır. Bu moleküller normalde antijen sunan hücrelerde (APC) ifade edilir. Gluten proteinlerine maruz kalındığında, bağırsağın lamina propriasında CD4 + yardımcı (Th1) hücrelerinin aktivasyonu gerçekleşir ve kript hiperplazisi ve villöz atrofi ile sonuçlanır (7). HLA-DQ2 veya HLA-DQ8 lokusları, çölyak hastalığının yaygın olduğu popülasyonların% 30-35’inde eksprese edilir, ancak gen taşıyıcılarının sadece% 2-5’i CD geliştirir. Bu, diğer genetik olmayan ör. CD semptomlarının gelişiminde çevresel faktörler rol oynar. Sonuç olarak, genetik olarak ÇH’ye yatkın bireyler çevresel faktörlere maruz kalmadıkça belirti geliştirmeyebilirler (10). Bu tür çevresel faktörler arasında glutene erken kitlesel maruziyet (11), erken gastrointestinal enfeksiyonlar (12) veya gastrointestinal bakteri florasındaki değişiklikler yer alır.

Hemen hemen tüm CD’li hastalar, birçok hücre tipi tarafından eksprese edilen enzim doku transglütaminazına (tTG) karşı immünoglobulin A (IgA) antikorları geliştirir. Hücreler mekanik veya inflamatuar stres altında olduğunda, tTG hücre dışı boşluğa salınır (15,16). Doku transglutaminaz, hücre içi nötr glutamini negatif yüklü glutamik asit kalıntılarına dönüştürür (17). Bu kalıntılar, HLA-DQ2 veya HLA-DQ8 lokuslarına bağlanacak ve bir enflamatuar T hücre yanıtını tetikleyecektir.

Çölyak Hastalığı Epidemiyolojisi – Çölyak Hastalığı Kimlerde Görülür?

Gluten ve Çölyak Hastalığı (CD) arasındaki bağlantıyı tanımadan önce, CD’li çocukların% 12’sinin hastalıkları nedeniyle öldüğü bildirildi. İkinci Dünya Savaşı sırasında Hollandalı pediatristler, CD’li hastaların daha az ekmek tükettiklerinde iyileştiklerini fark ettiler, bu da gıda kaynaklarının azalması nedeniyle yaygın bir olaydı. Savaştan sonra, uygun şekilde kontrol edilen çalışmalar çölyak hastalığı ile gluten içeren yiyecekler arasındaki bağlantıyı gösterdi. Arpa ve çavdar gibi diğer besin elementlerinin de hastalığı tetiklediği kanıtlandı.

Başlıca toksik elementin buğday gluteninin alkolde çözünebilen gliadin fraksiyonu olduğu bulundu.

Dünya çapında popülasyon temelli çalışmalar, CD prevalansının 1: 80-1: 150 arasında değiştiğini tahmin etmektedir. CD’li hastaların birinci derece akrabalarının yaklaşık% 15’i çölyak hastalığına sahip olacaktır ve monozigotik ikizler arasında uyum oranı% 75’e kadar çıkmaktadır.

Çölyak Hastalığı Tanısı Nasıl Konur? Çölyak hastalığı Teşhisi

CD’nin tipik sunum semptomları arasında kronik ishal, karın ağrısı ve yavaşlayan büyüme yer alır. Ancak çölyak hastalığı olan hastalar asemptomatik olabilir (18). Kuzey Amerika Pediatrik Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme Derneği (NASPGHAN) kılavuzları, gelişememe, kalıcı ishal, kronik kabızlık, tekrarlayan karın ağrısı veya kusma, kalıcı dişlerin diş minesi hipoplazisi, idiyopatik kısa boy, önemli olan çocuklarda ÇH testi yapılmasını önermektedir. demir desteğine yanıt vermeyen pubertal gecikme ve kronik demir eksikliği anemisi (18). Çölyak hastalığı için serolojik testler esas olarak hastalığın ilk taramasında kullanılır. Bununla birlikte, tanı için altın standart özofagogastroduodenoskopi (EGD). ile elde edilen ince bağırsak biyopsilerindeki tipik histopatolojik değişikliklerin varlığıdır.

Çölyak Hastalığı Patogenezi, Çölyak hastalığı neden olur

Gluten, buğdayda bulunan bir depolama proteinleri ailesidir. Etanolde çözünmeyen gluteninlere ve alkolde çözünen gliadinlere ayrılabilir. Gliadinlere benzer proteinler çavdar, arpa ve yulafta bulunabilir (9). Genetik olarak duyarlı bireylerde bu proteinlere maruz kalındığında, sonuçta ince bağırsak yapısında ve işlevinde olumsuz değişikliklere yol açan bir enflamatuar yanıt tetiklenecektir. CD’li hastaların% 85 ila% 95’i HLA sınıf II geni HLADQ2 taşır. CD’li kalan hastalar HLA sınıf II geni HLA-DQ8 taşır. Bu moleküller normalde antijen sunan hücrelerde (APC) ifade edilir. Gluten proteinlerine maruz kalındığında, bağırsağın lamina propriasında CD4 + yardımcı (Th1) hücrelerinin aktivasyonu gerçekleşir ve kript hiperplazisi ve villöz atrofi ile sonuçlanır (7). HLA-DQ2 veya HLA-DQ8 lokusları, çölyak hastalığının yaygın olduğu popülasyonların% 30-35’inde eksprese edilir, ancak gen taşıyıcılarının sadece% 2-5’i CD geliştirir. Bu, diğer genetik olmayan ör. CD semptomlarının gelişiminde çevresel faktörler rol oynar. Sonuç olarak, genetik olarak ÇH’ye yatkın bireyler çevresel faktörlere maruz kalmadıkça belirti geliştirmeyebilirler (10). Bu tür çevresel faktörler arasında glütene erken kitlesel maruziyet (11), erken gastrointestinal enfeksiyonlar (12) veya gastrointestinal bakteri florasındaki değişiklikler yer alır.

Hemen hemen tüm CD’li hastalar, birçok hücre tipi tarafından eksprese edilen enzim doku transglütaminazına (tTG) karşı immünoglobulin A (IgA) antikorları geliştirir. Hücreler mekanik veya inflamatuar stres altında olduğunda, tTG hücre dışı boşluğa salınır (15,16). Doku transglutaminaz, hücre içi nötr glutamini negatif yüklü glutamik asit kalıntılarına dönüştürür. Bu kalıntılar, HLA-DQ2 veya HLA-DQ8 lokuslarına bağlanacak ve bir enflamatuar T hücre yanıtını tetikleyecektir.