Çölyak Hastalığı Patogenezi, Çölyak hastalığı neden olur

Gluten, buğdayda bulunan bir depolama proteinleri ailesidir. Etanolde çözünmeyen gluteninlere ve alkolde çözünen gliadinlere ayrılabilir. Gliadinlere benzer proteinler çavdar, arpa ve yulafta bulunabilir (9). Genetik olarak duyarlı bireylerde bu proteinlere maruz kalındığında, sonuçta ince bağırsak yapısında ve işlevinde olumsuz değişikliklere yol açan bir enflamatuar yanıt tetiklenecektir. CD’li hastaların% 85 ila% 95’i HLA sınıf II geni HLADQ2 taşır. CD’li kalan hastalar HLA sınıf II geni HLA-DQ8 taşır. Bu moleküller normalde antijen sunan hücrelerde (APC) ifade edilir. Gluten proteinlerine maruz kalındığında, bağırsağın lamina propriasında CD4 + yardımcı (Th1) hücrelerinin aktivasyonu gerçekleşir ve kript hiperplazisi ve villöz atrofi ile sonuçlanır (7). HLA-DQ2 veya HLA-DQ8 lokusları, çölyak hastalığının yaygın olduğu popülasyonların% 30-35’inde eksprese edilir, ancak gen taşıyıcılarının sadece% 2-5’i CD geliştirir. Bu, diğer genetik olmayan ör. CD semptomlarının gelişiminde çevresel faktörler rol oynar. Sonuç olarak, genetik olarak ÇH’ye yatkın bireyler çevresel faktörlere maruz kalmadıkça belirti geliştirmeyebilirler (10). Bu tür çevresel faktörler arasında glütene erken kitlesel maruziyet (11), erken gastrointestinal enfeksiyonlar (12) veya gastrointestinal bakteri florasındaki değişiklikler yer alır.

Hemen hemen tüm CD’li hastalar, birçok hücre tipi tarafından eksprese edilen enzim doku transglütaminazına (tTG) karşı immünoglobulin A (IgA) antikorları geliştirir. Hücreler mekanik veya inflamatuar stres altında olduğunda, tTG hücre dışı boşluğa salınır (15,16). Doku transglutaminaz, hücre içi nötr glutamini negatif yüklü glutamik asit kalıntılarına dönüştürür. Bu kalıntılar, HLA-DQ2 veya HLA-DQ8 lokuslarına bağlanacak ve bir enflamatuar T hücre yanıtını tetikleyecektir.

Yorum Gönderin

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir